Perspektive

Prof. Sven Benson: „Unser Immunsystem fungiert quasi als Sinnesorgan“

Wer eine akute Infektion hat, z. B. eine Grippe, fühlt sich gewöhnlich schlapp, hat wenig Appetit, Kopf und Glieder schmerzen, die Körpertemperatur steigt und verständlicherweise ist die Stimmung am Boden. Herr Professor Benson, was interessiert Sie als Psychologe an dieser Symptomatik?

In der medizinischen Psychologie interessieren wir uns generell dafür, wie körperliche Erkrankungen zu psychologischen Symptomen führen, z. B. zu einer negativen Stimmung, zu Ängstlichkeit oder Depressivität. Für uns ist es spannend, dass viele Symptome, die beispielsweise bei einer Grippe auftreten, eine psychologische Komponente haben. Wir stellen uns die Frage: Woher kommen diese Symptome, die unter dem Begriff „Sickness Syndrome“ oder „Sickness Behavior“ zusammengefasst werden?

Was ist das „Sickness Syndrome“ und bei welchen Erkrankungen wird es beobachtet?

Dabei handelt es sich um einen Komplex von unterschiedlichen Symptomen, die im Kontext einer systemischen Entzündungsreaktion oder bei einer Immunaktivierung auftreten. Dazu gehören u. a. Fieber, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Interesselosigkeit, sozialer Rückzug und Konzentrationsprobleme. In unseren Studien beobachten wir zudem eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit und depressionsähnliche Stimmungsveränderungen, aber auch Angespanntheit und Ängstlichkeit.

Bei einer akuten Immunaktivierung wie bei einer Grippe gehen wir davon aus, dass es sich um eine adaptive Reaktion handelt. Es ist sinnvoll, dass wir uns schonen und Energie sparen, die das Immunsystem dringend benötigt. Auch ist das Ansteckungsrisiko geringer, wenn wir uns zurückziehen. Wenn das Sickness Behavior im Kontext einer chronisch-entzündlichen Erkrankung fortbesteht, können die Symptome selbst einen Krankheitswert erhalten oder zur Pathophysiologie von Erkrankungen beitragen. Solche Prozesse sieht man beispielsweise bei der rheumatoiden Arthritis. Auch können die Symptome des Sickness Behavior als Nebenwirkung von bestimmten immun- oder chemotherapeutischen Medikamenten auftreten.

Auch wenn die Vorgänge sehr komplex sind: Könnten Sie kurz beschreiben, was zwischen Immunsystem und ZNS bei Entzündungsprozessen passiert?

Immunzellen verstehen Signale des ZNS, u. a. vermittelt über Stresshormone. Umgekehrt erkennt das Gehirn, wenn eine Immunaktivierung erfolgt und wir krank sind. Unser Immunsystem fungiert in dem Fall quasi als Sinnesorgan. Denn Krankheitserreger können wir in der Regel weder sehen, noch riechen, schmecken oder ertasten. Eine wichtige Rolle spielen Immunbotenstoffe, u. a. Zytokine wie Interleukin-6 (IL-6). Diese können nicht nur die Immunantwort steuern, sondern auch mit Nervenzellen kommunizieren. Das kann in der Peripherie passieren, wo z. B. Nozizeptoren das Zytokinsignal verstehen und sich so die Schmerzempfindlichkeit erhöht. Da Zytokine relativ groß sind, können diese die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden.

Wie findet dann die Kommunikation zwischen Immunsystem und Gehirn statt?

Zum einen leitet der Vagusnerv das Entzündungssignal bis in Hirnregionen, die für die Interozeption und die Integration von Signalen aus dem Körperinneren zuständig sind. Das bedeutet, das Signal wird in Regionen übermittelt, die danach fragen, wie es uns geht. Zum anderen wird das Zytokinsignal von Immunzellen „übersetzt“, die an der Blut-Hirn-Schranke sitzen. Diese produzieren u. a. Prostaglandine, welche ins Gehirn transportiert werden und dort spezialisierte Immunzellen des Gehirns, sogenannte Mikrogliazellen, aktivieren, die ihrerseits wiederum Botenstoffe abgeben.

Und diese Signalkaskade von Botenstoffen ins Gehirn ist verantwortlich für das „Sickness Behavior“?

Es gibt eine Reihe von Hinweisen, die für die Beteiligung der Zytokine sprechen: Wir beobachten bei gesunden Probanden, denen wir Endotoxine1 in geringen Dosen verabreichen, dass sich deren Verhalten ändert und z. B. die Schmerzsensitivität zunimmt. Dies geschieht zeitlich versetzt, ca. 2 – 4 Stunden nach der Injektion. Auch sehen wir einen Zusammenhang zwischen dem IL-6-Spiegel im Liquor und der negativen, gedrückten Stimmung. Diese Korrelationen sind transient, d. h. im selben Maße, wie die Entzündungsreaktion abklingt, verschwinden die Symptome wieder.

Gilt es „Sickness Behavior“ zu verhindern, oder sind die Symptome sogar sinnvoll, um die Erkrankung möglichst rasch zu überstehen?

Die akuten Symptome sind wichtig, weil sie ein Warnsignal sind. Als Psychologe interessieren mich aber besonders die Fälle chronisch entzündlicher Erkrankungen, bei denen die Symptome des Sickness Behavior andauern können. Bei rheumatologischen Erkrankungen sieht man beispielsweise, dass mit einer antientzündlichen Behandlung auch die Begleitsymptome verschwinden. Bei einer Fatigue können Sport und Bewegung zur Verbesserung beitragen, möglicherweise über den Einfluss auf den proinflammatorischen Status. Außerdem gibt es erste Hinweise darauf, dass manche Patienten, die nicht auf Antidepressiva ansprechen, auf eine entzündungshemmende Therapie mit einer Stimmungsaufhellung reagieren könnten.

Herr Professor Benson, haben Sie vielen Dank für dieses Gespräch!

 

Prof. Dr. rer. medic. Dipl. Psych. Sven Benson
ist seit 2004 am Institut für Medizinische Psychologie und Verhaltensimmunbiologie am Universitätsklinikum Essen in Forschung und Lehre tätig. Seine Schwerpunkte sind die Psychoneuroimmunologie und Psychoneuroendokrinologie. Anhand der experimentellen Endotoxämie2 untersucht Prof. Benson u. a. die Wechselwirkung zwischen Schmerz und negativen Emotionen im Zusammenhang mit systemischen Entzündungen.

 

Hinweise:
1. Als Endotoxin werden die Bestandteile der Lipopolysaccharide (LPS) der äußeren Zellmembran gramnegativer Bakterien bezeichnet. Diese wirken als Antigene, die eine Immunreaktion auslösen.
2. Bei der experimentellen Endotoxämie wird eine akute systemische Immunreaktion mithilfe von niedrig dosiertem Endotoxin ausgelöst.

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